Об этом сообщает издание Medical Xpress.

Исследование провели ученые из японского Университета Цукуба. Его результаты были опубликованы в научном журнале Scientific Reports.

Ученые провели эксперимент с мышами. В течение четырех недель они давали грызунам мощный коктейль из антибиотиков. Препараты изменили и истощили микрофлору кишечника животных, уничтожив естественные микроорганизмы.

Затем исследователи сравнили состояние кишечника этих мышей и мышей из контрольной группы, которым не давали антибиотики. Были выявлены существенные различия в их метаболитах (побочные продукты переваривания пищи).

“Мы обнаружили более 200 различий метаболитов в группах мышей. Около 60 нормальных метаболитов отсутствовали у мышей с истощенной микробиотой, а другие отличались по количеству: у некоторых их было больше, а у некоторых — меньше, чем у контрольных мышей”, — рассказал ведущий автор исследования, профессор Масаси Янагисава.

Затем ученые определили, за что отвечают эти метаболиты.

Оказалось, что отсутствие некоторых видов метаболитов, вызванное неправильной работой кишечной микрофлоры из-за воздействия антибиотиков, снижает уровень выработки определенных нейротрансмиттеров (в частности, серотонина, который еще называют “гормоном хорошего настроения”, “гормоном счастья” и который образуется из аминокислоты триптофана).

Нейротрансмиттеры (нейромедиаторы) – это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами, а также, например, от нейронов к мышечной ткани.

У мышей с истощенной микробиотой было больше триптофана, чем у мышей из контрольной группы, но почти нулевой серотонин. Это доказало, что без важной кишечной микрофлоры мыши не могли вырабатывать серотонин из триптофана.

Кроме того, ученые обнаружили, что у мышей, принимавших антибиотики, было мало метаболитов витамина B6, которые ускоряют выработку серотонина и дофамина.

После этого исследователи проанализировали сон мышей, наблюдая за активностью их мозга на электроэнцефалограмме.

Оказалось, что у животных, которых кормили антибиотиками, нарушились циклы сна и бодрствования, фазы быстрого и глубокого сна были нестабильными. Мыши с истощенной микробиотой переключались между стадиями сна/бодрствования чаще, чем мыши из контрольной группы.

Ученые считают, что это связано с недостатком серотонина, однако точный механизм еще предстоит выяснить.

“Мы обнаружили, что микробное истощение устраняет серотонин в кишечнике. И мы знаем, что уровень серотонина в мозге может влиять на циклы сна/бодрствования. Таким образом, изменение состава кишечных микробов путем изменения диеты может помочь тем, у кого есть проблемы со сном”, — подчеркнул профессор Масаси Янагисава.

  • Ученые из Копенгагенского университета обнаружили, что патогенные бактерии очень умные. Они способны применять тактику гибернации во время курса антибиотиков, что делает их практически неуязвимыми.